Daños en Retina por luz visible

Según Sánchez Ramos-Roda (2010), la exposición crónica a iluminación, con diferentes tipos de luz visible, da lugar a una disminución en la densidad celular de ciertas capas de la retina (capas nucleares externa e interna y ganglionares). La mayor pérdida de células retinianas se observa en los animales sometidos a luz azul y este déficit se evita parcialmente con el filtrado de las longitudes de onda corta. Las pérdidas celulares de las capas nucleares externa e interna se producen por apoptosis (muerte celular regulada genéticamente). La exposición a luz de longitud de onda corta favorece la apoptosis por incremento en la expresión de ciertos genes y la disminución de la expresión de ciertos otros.

La conectividad entre las células retinianas se encuentra disminuida en los animales sometidos a iluminación circadiana siendo mayor el defecto en los animales sometidos a luz azul. Los efectos son corregidos en parte por los filtros ópticos amarillos. La absorción de las longitudes de onda corta mediante la interposición de un filtro óptico selectivo es beneficiosa. Los efectos del filtrado de las longitudes de onda corta se producen con independencia de la posición del filtro respecto a la retina. En Suecia, el Dr. E. Chen expuso las retinas de ratones a niveles moderados de luz azul. Dos días después, las retinas de los ratones mostraron lesiones; y esto fue sólo después de dos minutos de haberlas expuesto. Los Drs. Gorel y Van Noren hicieron investigaciones parecidas. Ellos llegaron a la conclusión de que las lesiones de la retina eran a consecuencia de la longitud de las ondas de la luz y no consecuencia de la duración o frecuencia de exposición. Esto significa, que aunque la exposición a la luz azul sea de corta duración, si no se hace con protección adecuada, puede causar daños a la retina.

Muchos estudios han intentado determinar qué longitudes de onda de luz producen el mayor nivel de daño. Noell et al usaron una serie de estímulos de onda corta y demostraron que ondas de 495nm inducen más alteraciones en el electrorretinograma (ERG) que las de 435-nm o las de 578-nm, cuando la intensidad es la misma en todas las longidudes de onda. Los autores concluyen que el efecto dañino de la luz se correlaciona con su eficacia para blanquear la rodopsina. En contraste, Ham et al mostraron que la sensibilidad retiniana depende de la longitud de onda en una manera que no es relativa al espectro de absorción de la rodopsina. La sensibilidad de la retina del mono se incrementa continuamente cuando decrecen las longitudes de onda. Los autores sugieren que sistemas moleculares adicionales se vuelven vulnerables a la excitación electrónica y al daño fotónico cuando la energía por fotón se incrementa.

Dos tipos de daño retinal por luz distintos son inducidos en ratas pigmentadas expuestas a radiación de 380nm y 470nm. La exposición a la luz de 380nm daña específicamente las células fotorreceptoras, particularmente los bastones. La exposición a la luz a 470nm genera daño tanto a la capa de fotorreceptores como al epitelio pigmentario. Grimm et al han demostrado que la luz azul causa severos daños retinianos bajo condiciones experimentales y que la luz verde no induce a cambios histológicos en la retina. En Madrid, en 2009/2010, una serie de conejos fueron expuestos a 3086 lux de luz blanca y a luz violeta/azul con una iluminancia de 710 lux. La composición de la luz a la que fueron expuestos uno y otro grupo de conejos puede apreciarse en la tabla 1. En todos los animales expuestos a la luz se observó muerte de fotorreceptores. Los animales expuestos a la luz blanca mantuvieron un mayor número de núcleos fotorreceptores, concretamente 470 núcleos contra 325 que se contabilizaron en las retinas expuestas a luz azul. Además, con luz azul fue necesaria una iluminancia muy inferior para generar un mayor daño que el alcanzado con luz blanca. Otro descubrimiento importante en este experimento fue que los animales cuyas pupilas fueron dilatadas sufrieron mayor daño en sus retinas que aquellos a los que se permitió un funcionamiento pupilar normal (foto 3).

En 2011/2012, en la Universidad de Murcia, España, ratones albinos fueron expuestos a 3000 luxes de luz blanca de tubos fluorescentes durante 24 horas. Sus retinas fueron analizadas desde el día 1 hasta el día 180 despúes de la exposición a la luz. La exposición a la luz causó muerte apoptótica de los fotorreceptores de la retina. En lo que respecta a la exposición a la luz de retinas humanas, según el Doctor Fernando Caride, la respuesta química a la luz por parte de la retina es un mecanismo sumamente ineficiente en el hombre moderno porque está más asociado a una habilidad antigua de adaptarse a la penumbra que a las condiciones de abundancia de luz y casi ausencia de oscuridad de la vida actual. Este mismo autor sugiere que la demanda permanente de energía para reacomodar rodopsina por encima de lo esperado evolutivamente por el ojo, hace que el deterioro del sistema circulatorio retinal sea, con la edad, mucho más importante de lo que hubiera sido hace doscientos años, por ejemplo. Así, concluye, este gasto energético por la exposición crónica a iluminación artificial más la exposición a la luz ultravioleta del sol son responsables de episodios isquémicos.